DER GLYKÄMISCHE INDEX

Was ist dran an der "GLYX" - Diät?

 


Allgemeine Informationen

Der “glykämische Index“ (GI) ist heute in aller Munde und findige Leute, die der Ernährungslehre des Herrn Montignac (übrigens weder Ernährungswissenschaftler noch Ernährungsmediziner, sollte das nicht bekannt sein) einen neuen Namen geben wollten, haben daraus den attraktiv klingenden Begriff der “Glyx“-Diät geprägt. Wenn man heute populärwissenschaftliche Zeitschriften liest, bekommt man den Eindruck, etwas falsch zu machen, ja sogar seiner Gesundheit zu schaden, wenn man seine Ernährung nicht nach dem GI richtet. Neben dem immer noch beworbenen Buch Montignacs treten bei uns in Österreich vermeintliche (in Wirklichkeit sind es selbsternannte) Ernährungsexperten wie die “Professoren“ Hademar Bankhofer und Wolfgang Peer als Fürsprecher der “richtigen“ und Verdammer der “falschen“ Kohlenhydrate medial in Erscheinung. Auch ein Mediziner, der Grazer Radiologe Wolfgang Kopp ist auf diesen Zug aufgesprungen und will ebenso wie der bekannte deutsche Ernährungswissenschaftler Nicolai Worm (Stichwort “LOGI“ = low GI) glauben machen, dass die Ursache der Entstehung von Übergewicht durch die Zufuhr von “falschen“ Kohlenhydraten, sprich Zucker und Nahrungsmitteln  mit hohem GI (wie Kartoffeln, Reis usw.), bedingt ist, weil der postprandiale Anstieg des Insulinspiegels im Blut als Antwort auf den Blutzuckeranstieg zur Speicherung von Körperfett führen soll (postprandial = nach einer Mahlzeit).

Aber hält die “Glyx“-Diät das, was sie verspricht bzw. ihre Fürsprecher behaupten? Nämlich durch die Zufuhr von Kohlenhydraten mit niedrigem GI erstens weniger Hungergefühl zu haben und zweitens die Entstehung von Übergewicht vermeiden zu können?

Um es vorweg zu nehmen – nein.  

 

Was ist eigentlich der glykämische Index? Er ist ein Maß für die Blutzuckerreaktion, sprich den Anstieg der Blutglucose (“Blutzuckerspiegel“) nach dem Verzehr eines kohlenhydrathältigen Nahrungsmittels. Je höher dieser Index, um so steiler ist der Anstieg des postprandialen Blutzuckerspiegels. In der Regel wird Glucose (=Traubenzucker) der Referenzwert 100 zugeordnet. Manche Indizes beziehen sich auf Weißbrot als Referenzwert, was die mitunter etwas unterschiedlichen GI-Angaben für das gleiche Nahrungsmittel erklärt.


Bei komplexen Lebensmitteln entscheidet die Nährstoffzusammensetzung im weiteren bzw. die Magenentleerungsgeschwindigkeit im engeren Sinne über den GI. Nimmt man Kohlenhydrate zusammen mit Ballaststoffen (z.B. Vollkornprodukte), Eiweiß (z.B. gezuckerte Milch) oder Fett (z.B. Schokolade) auf, dann fällt die Blutzuckerantwort langsamer aus, als wenn man isolierte Kohlenhydrate zu sich nimmt, weil sich der Magen langsamer entleert.
Wie eingangs bereits erwähnt, gibt es Ansätze in der Ernährungsberatung, die den GI für den Körperfettanteil verantwortlich machen. Das wird durch die postprandiale Insulinausschüttung begründet, die wiederum die Lipolyse (= Spaltung von Fetten) hemmt (und damit indirekt die Fettspeicherung fördert). Physiologisch gesehen ist das aber Unsinn, weil hier die Energiebilanz außer Acht gelassen wird. Demnach müsste Schokolade, die durch ihren hohen Fettgehalt einen relativ niedrigen GI, aber dafür einen hohen Energiegehalt von über 500kcal pro 100 Gramm aufweist, zum Abnehmen günstiger sein als Weißbrot. Ich hoffe, dass jedem einleuchten wird, wie unrealistisch das ist. Der hohe GI von Weißbrot sinkt, sobald es mit einer Scheibe Schinken belegt wird. Beim stoffwechselgesunden Menschen steigt der Blutzuckerspiegel nach einer kohlenhydrathältigen Mahlzeit - und sei sie noch so reichhaltig - unabhängig vom GI, nie über ein bestimmtes Maß an. Außerdem ist die Insulinantwort im Anschluss an eine kohlenhydratreiche Mahlzeit nicht nur völlig normal, sondern auch notwendig (um Glucose und Aminosäuren in die Körperzellen zu schleusen) und hat mit einem langfristigen Auf- und Abbau von Körperfett nichts zu tun. Letztere Vorgänge sind einzig und allein eine Frage der Energiebilanz. Diese – und nicht das Insulin – ist das Kriterium, das über das “Schicksal“ unseres Körperfettanteils entscheidet. Die Energiebilanz stellt sozusagen das Fließgleichgewicht zwischen dem Auf- und Abbau von Neutralfetten im Fettgewebe ein (Lipogenese - Lipolyse).

Insulin ist das anabole Hormon der Bauchspeicheldrüse. Es hemmt die Lipolyse (neben seinen weiteren Wirkungen wie die Förderung der Aufnahme von Glucose in die Körperzellen, die Förderung der Glykogensynthese in Muskulatur und Leber sowie die Förderung der Aufnahme von Aminosäuren in die Zellen). Die Lipolyse (Spaltung der Triglyceride = Neutralfette in Glycerin und freie Fettsäuren) wird auch bei einem vorübergehenden postprandialen Anstieg des Insulinspiegels nie vollständig unterdrückt. Außerdem heißt eine Hemmung der Lipolyse nicht, dass damit auch die Betaoxidation (“Fettverbrennung“) in den Mitochondrien der Zellen unterdrückt wird. Dieser Denkfehler wird aber immer wieder begangen.

Wer gesund und nicht übergewichtig ist und somit keine Hyperinsulinämie bzw. Insulinresistenz aufweist, kann also den GI ruhigen Gewissens ignorieren. Als Sportler sollte man ihn im Auge behalten, wenn man vor einem Wettkampf oder Training noch etwas isst. Da wäre es weniger empfehlenswert, eine Mahlzeit mit niedrigem GI und damit verbundenem hohen Fett- oder Ballaststoffgehalt zu verspeisen. Auch unmittelbar nach dem Sport ist die Zufuhr von Kohlenhydraten mit hohem GI, vorzugsweise Zucker, empfehlenswert, um ein rasches Wiederauffüllen der entleerten muskulären Glykogenspeicher einzuleiten.

Man darf also dem GI keine so große Bedeutung beimessen, wie es derzeit geschieht. Abgesehen davon muss man differenzieren, ob es sich um einen Normalgewichtigen mit normaler Glucosetoleranz (normaler Blutzuckeranstieg nach Glucose- bzw. Kohlenhydratzufuhr) oder um einen Übergewichtigen bzw. Adipösen mit gestörter Glucosetoleranz (übermäßiger BZ-Anstieg) aufgrund einer Insulinresistenz handelt (metabolisches Syndrom). In letzterem Fall, vor allem, wenn bereits ein NIDDM (nicht insulinabhängiger Diabetes mellitus =Typ 2-Diabetes mellitus, früher "Altersdiabetes" genannt) vorliegt, kann es zweckmäßig sein, sich kohlenhydratbewusst zu ernähren, um den postprandialen Blutzuckerspiegel nicht zu hoch ansteigen zu lassen. Wobei man aber aufpassen muss, dass man sich vor lauter Achten auf einen niedrigen GI nicht zu fettreich ernährt – denn das würde wiederum eine positive Energiebilanz begünstigen bzw. eine negative Energiebilanz und damit eine Reduktion des  Körperfettanteils als kausalen Therapieansatz des metabolischen Syndroms verhindern.

Ein weiterer wichtiger Aspekt, der von den “Glyx“-Anhängern, die das Insulin zum “Sündenbock“ in Sachen Übergewicht stempeln, nicht bedacht wird: Der Anstieg des Insulinspiegels im Blut im Rahmen einer Mahlzeit hängt nicht nur von den zugeführten Kohlenhydraten, sondern auch Fetten und Proteinen ab. Die Insulin“antwort“ korreliert also nicht nur mit dem GI, sondern auch mit dem Energiegehalt der zugeführten Mahlzeit.

 

Zusammenfassung:

Man darf nicht den Fehler machen, wie Montignac zu argumentieren, indem man die Thermodynamik und damit die Energiebilanz als letztlich entscheidendes Kriterium für die Entstehung von Übergewicht ignoriert. Kein Makronährstoff macht per se dick, es ist und bleibt einzig und allein eine positive Energiebilanz! Es ist geradezu grotesk, Kartoffeln als “Dickmacher“ hinzustellen. Die Irrationalität gipfelt in der Behauptung, nicht die Zufuhr von zuviel Kalorien, sondern die Zufuhr von “falschen“ Kohlenhydraten wäre via das “böse“ Insulin Schuld an der Entstehung von Übergewicht. Insulin ist aber kein “Feind“ des Körpers. Es hemmt nicht die Betaoxidation (“Fettverbrennung“) als vorrangigen Modus der Energiebereitstellung. Die Insulininkretion wird nicht nur durch Zufuhr von Kohlenhydraten, sondern auch von Proteinen und Fetten stimuliert. Das Ausmaß der postprandialen “Insulinantwort“ korreliert somit nicht nur mit dem glykämischen Index, sondern auch mit dem Energiegehalt der zugeführten Mahlzeit. Wer sich nur nach einem niedrigen GI orientiert, läuft Gefahr, sich zu fettreich und damit zu energiereich zu ernähren, was wiederum eine positive Energiebilanz und damit eine Speicherung von “neuem“ Fettgewebe begünstigt. Der vorübergehende postprandiale Insulinanstieg im Blut, der die Lipolyse kurzfristig hemmt, hat mit einem Hyperinsulinismus nichts zu tun. Der Insulinspiegel im Blut korreliert vielmehr mit dem Körperfettanteil, eine Hyperinsulinämie ist Folge und nicht Ursache der Adipositas. Es ist die Energiebilanz, die das Fließgleichgewicht zwischen Lipogenese und Lipolyse im Fettgewebe einstellt und damit über den Körperfettanteil entscheidet. Das gilt für jedermann, auch für Adipöse mit Hyperinsulinämie bzw. Insulinresistenz. Auch die teilweise so eindrucksvoll dicken Amerikaner sind nicht deswegen so dick geworden sind, weil sie zuviel Kohlenhydrate mit hohem GI, sondern weil sie zuviel Energie zugeführt haben – auf gut Deutsch, zuviel gegessen haben. Und darüber hinaus – ein ganz mitentscheidender Grund für eine positive Energiebilanz – ihren Energieumsatz durch körperliche Inaktivität heruntergeschraubt haben. Bei allem Verständnis für den GI im Rahmen einer kohlenhydratbewussten Ernährung beim metabolischen Syndrom – wer die Ursache des Übergewichts nur in den “falschen“ Kohlenhydraten sieht, verkennt die Realität.

 


Weiterführende Literatur:

 

Der Glykämische Index – über Sinn und Unsinn

 

von Univ.Prof. Dr. Kurt Widhalm und Mag. Doris Fussenegger

Die klinische und diätetische Bedeutung der Kohlenhydrate im Allgemeinen, mitunter propagiert als wesentliche energieliefernde Quelle zu Lasten der Fettaufnahme zur Prävention von Übergewicht, wurde in der Literatur zahlreich beschrieben. Erst in jüngster Zeit richtete sich die Aufmerksamkeit in Richtung Qualität der einzelnen Subkategorien der Kohlenhydrate, wodurch auch der Glykämische Index (GI), bislang ausschließlich im klinischen Bereich in Verbindung mit Diabetes Typ I bekannt, ins Zentrum des öffentlichen Interesses rückte. 

Der GI bezieht sich auf das blutzuckersteigernde Potential von kohlenhydrathältigen Lebensmitteln und basiert auf der post-prandialen Blutglukose Response verglichen mit Referenzwerten von beispielsweise Weißbrot oder einfach Glukose.

Grundlegend für die zunehmende Popularität des GI ist die wiederholt geäußerte Annahme, dass jene Nahrungsmittel mit hohem GI als Risikofaktoren für Hyperglykämien, Fettleibigkeit und sog. Lifestyle-Erkrankungen wie Diabetes Typ 2 oder kardiovaskuläre Erkrankungen anzusehen sind. Somit wurde der GI als Instrument zur Klassifizierung von Lebensmitteln hinsichtlich deren blutzuckersteigernden Potentials zwar anfänglich empfohlen, zwischenzeitlich jedoch wieder äußerst kritisch betrachtet. Der Grund für die kontroversiellen Diskussionen rund um den GI liegt nicht zuletzt in den unsachgemäßen und nicht-standardisierten Messmethoden und Berechnungen, was eine zuverlässige Kennzeichnung von Lebensmitteln unmöglich macht und letztlich zur Verwirrung der Konsumenten führt.

Mit dieser Problematik beschäftigte sich 1997 im Auftrag der FAO und WHO ein Expertenteam,  das aus dem bis dato bekannten Wissen über Kohlenhydrate ein Jahr später einen Bericht über „Kohlenhydrate in der Ernährung des Menschen“ veröffentlichte. Die nun folgenden Ausführungen zum GI als solcher stützen sich größtenteils auf Erkenntnisse dieses Expertenprotokolls.

Als ersten Schritt empfiehlt die WHO/FAO eine Vereinheitlichung des Vokabulars. So inkludiert beispielsweise der Ausdruck komplexe Kohlenhydrate in manchen Teilen der Welt nicht verwertbare Ballaststoffe, mancherorts bezieht sich diese Bezeichnung lediglich auf Stärke. Ein fundamentaler Vorschlag ging auch in die Richtung, den Terminus glykämische Kohlenhydrate durch verfügbare Kohlenhydrate zu ersetzen, da ersterer traditionell mit dem Gesamtstärkegehalt eines Lebensmittels assoziiert wird, mit der zugrundeliegenden Vermutung, dass Stärke vollständig hydrolysiert und intestinal absorbiert würde, wobei faktisch ein Teil, die resistente Stärke, vom Dünndarm nicht aufgenommen wird.

Auf den direkten Einsatz des GI beziehen sich drei Empfehlungen:

·        Erstere knüpft an die eben genannte resistente nicht verfügbare Stärke an, die in drei Subtypen kategorisiert werden kann: RS1 umfasst jene, die innerhalb intakter Zellstrukturen eingeschlossen ist, RS2 enthält rohe Stärkekörnchen und RS3 beinhalten degenerierte Stärkemoleküle. D.h. für die Praxis, je höher der Gehalt an resistenter Stärke, desto geringer fällt der GI aus, weshalb ein detailliertes Wissen über die chemische Zusammensetzung für die Bestimmung des GI erforderlich ist.

·        Die zweite Empfehlung geht in die Richtung, den GI für den öffentlichen Nutzen im Sinne der Public Health zugänglich zu machen, mit der Absicht, der Entwicklung von Glukoseintoleranzen vorzubeugen.

·        Drittens weist die WHO/FAO darauf hin, dass auch diverse Zubereitungsarten und –prozesse den GI entscheidend modifizieren können. So haben beispielsweise bei einem hohen Grad der Gelatinierung durch Kochen (je nach verfügbarem Wasser, der Zeit und Temperatur), bedingt durch den fortschreitenden Verlust der kristallinen Struktur von Stärkekörnern, die Verdauungsenzyme größeren Zugang zur Glucose, sodass umso mehr davon hydrolysiert werden kann, was sich folglich in einem höheren GI ausdrückt.

Dies ist insofern bedeutsam, als dass die glykämische Antwort auf gekochte Stärke bis zu 50% höher als auf Saccharose (Rohrzucker) sein kann, was die lange Zeit gängige Meinung, stärkehältige Lebensmittel hätten einen geringeren Impact auf den Glukoseanstieg, in ein neues Licht rückt. Am Beispiel der Kartoffel als stärkehältiges Lebensmittel (74 g Stärke/ 100 g Trockenmasse) wird der Einfluss von diversen Zubereitungsarten deutlich sichtbar: So hat die gekochte Kartoffel (@ 70 g verfügbare Stärke/ 100 g Trockenmasse) einen GI von 57 (analog dem Reis), Kartoffelpüree schon 71, Pommes frites bereits 76 und die gebackene Kartoffel gar einen GI von 86. Aber auch das Verhältnis der beiden Grundstrukturen der Stärke Amylose:Amylopektin kann den GI eines Lebensmittels entscheidend beeinflussen:  So hat Reis mit einem hohen Amylopektinanteil eine weitaus höhere glykämische Last als Reis mit hohem Amyloseanteil (90:59).          

Dies zeigt in aller Deutlichkeit, dass sich eine  Bewertung eines Lebensmittels über den GI als äußerst vage und problematisch erweist, da in der Praxis aufgrund mangelnder detaillierter Kenntnisse über die Grundstrukturen eines Lebensmittels (Gehalt an resistenter Stärke, Amylopektin:Amylose, etc.) und deren küchentechnisch individuellen Zubereitungsarten und –zeiten keine standardisierten Angaben bezüglich ihres wahren blutzuckersteigernden Potentials gemacht werden können.

Bisher wurden sowohl Weißbrot als auch Glukose (Traubenzucker) als Standardreferenz herangezogen, wohingegen der aktuelle Trend in Richtung der Glucose-Skala geht. So wird im Fall, dass Glucose als Standard mit 100 definiert wird, der Saccharose (Glukose+Fruktose) ein GI von 62, Fruktose ein GI von nur 23 und Weißbrot ein GI von 71 zuteil (dies entspricht einem Umrechnungsfaktor von 1.4, würde Letzteres als Standard bestimmt werden).                    

Zu den Lebensmitteln mit allgemein niedrigem GI zählen v.a. Leguminosen wie Sojabohnen (16), Linsen (27) und Gartenbohnen (30), aber auch  Obstsorten wie Äpfel (37) und Orangen (44) sowie gewisse Milchprodukte wie Vollmilch (28) und Yoghurt (34) rangieren im unteren Bereich der GI-Skala. Lebensmittel mit hoher glykämischer Last umfassen beispielsweise Karotten, Pastinaken, Kartoffeln, Reis, Weißbrot, Corn flakes und Bananen.

Im Hinblick auf das methodische Prozedere zur Ermittlung das GI eines Lebensmittels sollten laut Expertenteam gewisse Parameter berücksichtigt werden, um durch eine einheitliche Kennzeichnung die Voraussetzung für Vergleichsmöglichkeiten zwischen unterschiedlichen Lebensmitteln bezüglich GI zu schaffen. Hier eignet sich vorrangig kapillares Vollblut zur Bestimmung des Glucoseanstiegs, da sich dieses im Vergleich zu venöser Plasmaglukose als konstanter erweist und zudem durch einen höheren Glukoseanstieg bessere statistische Ergebnisse liefert. Da allerdings innerhalb und zwischen den einzelnen Individuen mit Abweichungen zu rechnen ist, sollte für einen repräsentativen Wert eine dreimalige Wiederholung der Untersuchung vorgesehen werden. Als idealen Untersuchungszeitpunkt wird die Frühstückszeit empfohlen, da nach 10-12-stündigem nächtlichen Fasten der Anstieg des Blutglukoselevels am höchsten ist. Das zu testende Lebensmittel soll 50 g glykämisch verfügbare Kohlenhydrate enthalten, was allerdings voraussetzt, dass die Ballaststoffe und die bereits erwähnte resistente Stärke vom Gesamtkohlenhydratgehalt abgezogen werden muss.

Zur sachgemäßen Kennzeichnung sei noch erwähnt, dass nur dann ein Labeling erfolgen soll, wenn das Lebensmittel einen Minimumgehalt an verfügbaren Kohlenhydraten aufweisen kann, wie z.B. 10 g pro Portion des jeweiligen Lebensmittels.

Als Beispiel kann hier die Karotte genannt werden, die im überkochten Zustand einen sehr hohen GI erreichen kann. Allerdings bewegt sich in einer normalen Portion der Gehalt an verfügbaren Kohlenhydraten um die 3 g, was sich nur schwach auf den gesamten GI einer Mahlzeit auswirkt. In diesem Falle wie auch bei anderen Lebensmitteln mit proportional geringem Kohlenhydratanteil würde ein GI- Labeling den nutritiven Charakter des Produkts verfälschen.

In jüngster Zeit konnte in populärwissenschaftlichen Medien ein Trend in die Richtung beobachtet werden, den GI als Orientierungshilfe zur Kontrolle der  Nahrungsaufnahme in Zusammenhang mit Gewichtsmanagement und –reduktion bei Übergewicht einzusetzen, nachdem vereinzelte Studien von einem höheren Sättigungsgrad nach Mahlzeiten mit niedriger glykämischer Last berichteten, gestützt von der glukostatischen Hypothese für die Regulierung der Nahrungsaufnahme. Dem gegenüber stehen allerdings neuere Untersuchungen, in denen eine länger andauernde Sättigung und eine verminderte Nahrungsaufnahme innerhalb eines gewissen Zeitintervalls nach der Nahrungsaufnahme durch akute Hyperglykämie erzielt werden konnte. In anderen Studien konnte sogar gar kein Zusammenhang zwischen glykämischer Response und verändertem Appetit beobachtet werden.

Diese widersprüchlichen Informationen lassen darauf schließen, dass das Ausmaß des Blutglukoseanstiegs nicht die primäre Determinante für die Sättigung darstellt, sondern eine Reihe anderer regulatorischer Mechanismen synergistisch wirksam wird. So war beispielsweise in einer Diät mit niedrigem GI die Proteinfraktion fast doppelt so hoch wie in jener mit hohem GI, sodass möglicherweise durch das größere Sättigungspotential von Proteinen im Vergleich zu Kohlenhydraten  schließlich eine Gewichtsabnahme erzielt werden konnte. In einer weiteren Studie, die in einer moderaten anhaltenden Erhöhung der Blutglukosekonzentration nach Mahlzeiten mit niedrigem GI den wesentlichen Effekt für eine prolongierte Sättigung sieht, war der Fettanteil wiederum in dieser Gruppe erhöht, was eventuell unabhängig vom Blutglukoselevel einen sättigungsverlängernden Einfluss ausübt. Hinsichtlich alternativer Sättigungsmechanismen wird auch die vermutliche Rolle von diversen Sättigungspeptiden (Glucagon, Bombesin, Gastrin, Somatostatin, Neurotensin, Cholezsytokinan, Glucagon-ähnliches Peptid-1) diskutiert, die je nach Intensität und Dauer der Interaktion von KH im Gastrointestinaltrakt ausgeschüttet werden.

Im Gesamten hat sich jedoch gezeigt, dass sowohl KH mit niedrigem wie auch mit hohem GI den Appetit und die Nahrungsaufnahme zügeln, wobei erstere tendenziell längerfristig wirksam sind, wohingegen Kohlenhydrate mit hohem GI effektiver die kurzfristige Aufnahme unterbinden (1 Stunde).

Diese kontroversiellen Aussagen, gekoppelt mit dem Fehlen von eindeutigen Beweisen für einen direkten positiven Effekt von Diäten mit niedrigem GI auf Appetit, Nahrungsaufnahme und Gewichtsreduktion zeigen in aller Nachdrücklichkeit, dass momentan keine gesicherten Fakten eine derartige Diät rechtfertigen.

Ähnliche Widersprüche liefert die Literatur in Hinblick auf mögliche Effekte einer kohlenhydratreichen Diät mit niedrigem GI auf das metabolische Syndrom und koronare Herzerkrankungen. Vereinzelte Studien lassen lediglich die Vermutung zu, dass eine Ernährung mit niedrigem GI einen Benefit bezüglich Insulinsensitivität, Entwicklung von Diabetes Typ2,  Serumtriglyceride, Gesamtcholesterol, HDL und dem Risiko für koronare Herzerkrankungen mit sich bringt.

Eine derartige Diät scheint allerdings momentan nur bei Diabetes-Patienten als sinnvoll, da hiermit eine bessere glykämische Kontrolle gewährleistet ist. Eine Anwendung in Hinblick auf das metabolische Syndrom oder koronare Herzerkrankungen erweist sich beim gegenwärtigen Kenntnisstand jedoch als nicht gerechtfertigt.

Ansonsten lässt sich vom derzeitigen Wissensstatus lediglich ableiten, dass wahrscheinlich eine generell kohlenhydrat- und ballaststoffreiche Ernährung mit reduzierter Fettaufnahme, aber anteilsmäßig hoher Zufuhr an mehrfach ungesättigten Fettsäuren, den wohl stärksten präventiven Charakter hinsichtlich metabolischer und kardiovaskulärer Erkrankungen sowie Gewichtsmanagement aufweist, wobei das Thema GI sicherlich noch lange nicht ausgeschöpft ist und ein weites Forschungsspektrum für Folgestudien bietet.

Schlussbemerkung:

Aus ernährungsphysiologischer Perspektive erscheint eine Diät mit niedrigem GI für an sich gesunde (!) Personen insofern als problematisch, als dass eine solche Ernährungsform per se einen Verzicht auf Lebensmittel mit hohem GI wie beispielsweise Kartoffeln, Karotten und Reis impliziert, obwohl diesen aufgrund ihrer hohen nährstoffspezifischen Qualität (KH-Lieferant, Vitamin-, Spurenelement- und Ballaststoffgehalt, etc.)  ein besonderer Stellenwert zugesprochen werden muss.


Ó ÖAIE/ Widhalm K, Fussenegger D

 

Quellen:

[1] Nante G. Glycemic Carbohydrates : An International Perspective. Nutr Rev 2003;61:34-39.

[2] Rizkalla, S, Bellisle F, Slama G. Health benefits of low glycaemic indey foods, such as pulses, in diabetic and healthy individuals.Br J Nutr 2002;88 :255-62.

[3] Anderson G, Woodend D. Effect of Glycemic Carbohydrates on Short-term Satiety and Food Intake. Nutr Rev 2003;61:17-26.

[4] Carbohydrates : Nutritional and Health Aspects. International Life Sciences Institute 2003;7-20.

 

Artikel Nr. 3015; Schlagwörter: Glykämischer Index, Kohlenhydrate, Chronische Erkrankungen

Univ. Prof. Dr. Kurt Widhalm

Leiter der Abt. f. Ernährungsmedizin

Univ. Klinik f. Kinder und Jugendheilkunde

A-1090 Wien; Währinger Gürtel 18-20

kurt.widhalm@meduniwien.ac.at

 

Links:

Der Mythos vom Zucker: Wieviele Kohlenhydrate sind gefährlich?

Univ.Prof. Dr. Ibrahim Elmadfa

http://www.medical-tribune.at/homepage/medizin/elmadfa1.htm

 

Do High Glycemic Index Foods Cause Obesity and Diabetes?

A look at the false claims made in Sugar Busters and the Zone Diet books.

James J. Kenney, Ph.D., R.D., F.A.C.N.

http://www.foodandhealth.com/cpecourses/giobesity.php

 

Are Low-Carbohydrate Diets Good for What Ails You?

Dr. James J. Kenney

http://www.acsh.org/publications/priorities/0804/diets.html

 

Do High-Carbohydrate Diets Increase Heart Disease Risk?
By James J. Kenney, PhD, RD, FACN

http://www.foodandhealth.com/cpecourses/stanford.php


How the Low-Carb Craze is making Us Fat

http://www.menshealth.com/cda/article/0,2823,s1-6-0-0-1303-2-2-2,00.html

 

Low Carbs and Lower Journalistic Standards
http://www.fumento.com/fat/media.html


Hold the Lard - The Atkins Diet Still Doesn't Work
http://www.fumento.com/fat/lard.html

 

 

Innsbruck, im April 2004

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